5 اوت 2022- یک عامل خطر اصلی برای دیابت، مقاومت به انسولین است و زمانی رخ می دهد که سلول های بدن به انسولین پاسخ نمی دهند و نمی توانند از گلوکز (قند) موجود در جریان خون استفاده کنند. مطالعات نشان داده اند که این وضعیت خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی و تصلب شرایین را افزایش می دهد- تجمع چربی در داخل رگ های خونی که می تواند جریان خون را به بافت های بدن محدود کند. مکانیسم دقیقی که توسط آن انسولین و سلولهای دیواره عروق، بر روی یکدیگر اثر می‌گذارند، ناشناخته است.
در مقاله ای که در Circulation Research منتشر شده است، دانشمندان مرکز دیابت جاسلین، مجموعه ای از مطالعات طراحی شده برای تعیین رابطه ی بین انسولین، چربی ها و سیستم عروقی را شرح داده اند. این تیم به رهبری پرفسور جرج کینگ، مدیر ارشد علمی و مدیر تحقیقات جاسلین، مسیر جدیدی را شناسایی کردند که در آن سلولهای پوشاننده رگهای خونی - به نام سلولهای اندوتلیال - متابولیسم بدن را هدایت می‌کنند. این یافته‌ها عقاید علمی قبلی را معکوس کرده و نشان می‌دهند که اختلال عملکرد عروقی ممکن است خود علت تغییرات متابولیکی نامطلوبی باشد که می‌تواند منجر به دیابت شود، نه یک نتیجه از این تغییرات، که قبلاً تصور می‌شد.
پرفسور کینگ استاد دیابت در دانشکده پزشکی هاروارد، گفت: در افراد مبتلا به دیابت و مقاومت به انسولین، ایده همیشه این بوده است که چربی سفید و التهاب باعث اختلال در عملکرد رگهای خونی می‌شود که منجر به شیوع بیماری‌های قلبی، بیماری‌های چشمی و بیماری کلیوی در این جمعیت از بیماران می گردد. اما ما متوجه شدیم که رگ های خونی می توانند یک اثر کنترل کننده ی عمده در اینجا داشته باشند، و این قبلا ناشناخته بود.
دیابت علاوه بر اینکه با ناهنجاری های عروق خونی مرتبط است، با کاهش نامطلوب ذخیره ی بافت چربی قهوه ای در بدن، همراه است. برخلاف چربی سفید که در درجه اول انرژی را ذخیره می کند، چربی قهوه ای انرژی را می سوزاند، دمای بدن را حفظ می کند و وزن بدن و متابولیسم را تنظیم می کند. پرفسور کینگ و همکارانش در مجموعه‌ای از آزمایشات بر روی مدل موش دیابتی، مشاهده کردند که وزن موش‌هایی که فقط برای بهبود حساسیت رگهای خونی به انسولین مهندسی شده بودند، کمتر از حیوانات کنترل است، حتی زمانی که با رژیم غذایی پرچرب تغذیه می‌شدند. مشخص شد، که موش‌های حساس به انسولین، چربی قهوه‌ای بیشتری نسبت به حیوانات کنترل دارند. همچنین عروق خونی آنها دچار آسیب کمتری بود.
تحقیقات بیشتر نشان داد که انسولین به سلولهای اندوتلیال در رگهای خونی سیگنال می‌دهد تا اکسید نیتروژن تولید کنند، که به نوبه خود باعث تولید سلولهای چربی قهوه‌ای می‌شود. با ایجاد مقاومت به انسولین، سلولهای اندوتلیال اکسید نیتروژن کمتری تولید می‌کنند - کاهشی که باعث افزایش خطر قلبی عروقی می‌شود - که منجر به کاهش تولید چربی قهوه‌ای می‌گردد. از آنجایی که چربی قهوه ای نقش مهمی در تنظیم وزن و متابولیسم بدن ایفا می کند، ذخایر چربی قهوه ای کم تر می تواند یک عامل خطر برای دیابت باشد، نه علامتی از دیابت.
پرفسور کینگ، گفت: آنچه در اینجا دریافتیم این است که سلولهای اندوتلیال که جدار رگهای خونی را می پوشانند، می‌توانند تأثیر کنترلی عمده‌ای بر میزان چربی قهوه‌ای داشته باشند. اکسید نیتروژن توسط سلولهای اندوتلیال تولید می شود تا میزان چربی قهوه‌ای شما را تنظیم کند و این یافته بسیار هیجان‌انگیز است زیرا در گذشته ما فکر می‌کردیم دیابت باعث مشکلات قلبی عروقی می‌شود، اما به نظر می‌رسد این رابطه در این سناریو معکوس شده است.
یافته‌های این مطالعه زمینه را برای استفاده از چربی قهوه‌ای و مجموعه‌ای از هورمون‌ها و پروتئین‌های التهابی که توسط بافت چربی قهوه ای کنترل می‌شوند، به‌عنوان نشانگرهای زیستی یا علائمی که پزشکان می‌توانند برای آترواسکلروز یا بیماری‌های قلبی عروقی آزمایش کنند، باز می کند. با مطالعات حیوانی و بالینی آینده، این اطلاعات جدید می‌تواند راه را بر روش کاملاً جدیدی برای کنترل وزن با افزایش بافت‌های چربی قهوه‌ای از طریق بهبود تولید اکسید نیتروژن توسط سلولهای اندوتلیال باز کند.
پرفسور کینگ، گفت: همه چیز به هم مرتبط است. ما فکر می‌کنیم رگهای خونی و سلولهای اندوتلیال نه تنها در تنظیم چربی قهوه‌ای، بلکه در تنظیم متابولیسم کل بدن نقش مهمی دارند. به نظر می رسد که رگ های خونی تنظیم کننده ی اصلی عملکرد مغز نیز هستند. بنابراین، مداخله در سطح سلول های اندوتلیال می تواند تأثیر عمده ای بر بسیاری از بیماری ها داشته باشد.
منبع:
https://medicalxpress.com/news/2022-08-reverses-long-held-ideas-relationship-diabetes.html